بررسی نقش مهارکننده های میوز و لیپوئیک اسید بر توانائی تکوین تخمک های gv موش سوری در حضور و یا عدم حضور سلول های کومولوسی

کارائی بلوغ آزمایشگاهی تخمک(ivm) ، با وجود تلاش های گسترده، همچنان پائین است. نظر به اینکه با کشت تخمک، تقسیم میوز به صورت خود به خودی از سر گرفته می شود، فرض بر آن شد که با جلوگیری از میوز پیش از بلوغ در شرایط آزمایشگاهی، تخمک توانائی تکوین بیشتری را کسب می کند. تخمک های ژرمینال وزیکول (gv) موش آماده شده با گنادوتروپین سرم مادیان آبستن (pmsg) جمع آوری و به دو گروه تخمک های همراه مجموعه کومولوسی(coc) و فاقد مجموعه کومولوسی(cdo) تقسیم شدند. تخمک های gv در محیط tcm199 ، 1) فاقد مهارکننده میوز (کنترل)، 2) تکمیل شده با10 میکرومولار سیلوستامید، 3) تکمیل شده با 50 میکرومولار فورسکلین، 4) مکمل با ترکیب فورسکلین - سیلوستامید، در حضور یا عدم حضور لیپوئیک اسید کشت داده شدند. تخمک های متافازii بدست آمده پس از 48 ساعت کشت دو فازی با لقاح آزمایشگاهی(ivf) بارور و برای تشکیل جنین، دو روز کشت داده شدند. در گروه کنترل میزان بلوغ، لقاح و جنین دوسلولی در تخمک های coc نسبت به تخمک های cdo بیشتر بود (05/0>p). در کشت دو فازی با فورسکلین میزان بلوغ، لقاح و جنین دو سلولی در تخمک های coc و cdo نسبت به گروه کنترل به طور معنی دار بیشتر بود. میزان لقاح و جنین دو سلولی در حضور سیلوستاامید در تخمک coc و در cdo نسبت به گروه کنترل مشابه خود به طور معنی دار بیشتر بود(05/0>p). درمان ترکیبی سیلوستامید- فورسکلین، میزان تخمک متافازii، لقاح و تشکیل جنین دو سلولی را در تخمک های coc و cdo در مقایسه با گروه کنترل مشابه خود به طور معنی دار افزایش داد(05/0>p). افزودن la به محیط کشت بلوغ در حضور یا عدم حضور مهارکننده های میوز، بلوغ و صلاحیت تکوین تخمک های gv موش بهبود نمی دهد. هرچند حضور سلول های کومولوسی باعث بهبود صلاحیت تکوین تخمک های gv در گروه کنترل می شود ولی در گروه های درمانی اثری ندارد.